Голтис и длительное голодание Один из известнейших рекордов Голтиса – это 54-дневное голодание. В медицине считается, что человек без еды может прожить не больше месяца. Но Голтис преодолел смертельный рубеж.Только опыт голодания показал удивительный результат. До 17 дня

Кислородное голодание Если верить рейтингу Нильсена, 5?019?000 человек видели, как я сошел с ума.Это произошло 7 июня 2004 года в эфире передачи «Good Morning America». На мне был мой любимый черный галстук с серебристыми полосками и толстый слой грима. По просьбе начальства я заменял

Глава 17. Кислородное голодание

17.1. Общие положения

В судебной медицине большое внимание уделяется диагностике и изучению расстройства здоровья, а также смерти и изменений, которые возникают в результате кислородного голодания.

Кислородное голодание (гипоксия) представляет собой следствие недостаточного поступления в организм или недостаточного использования тканями кислорода.

Изучение влияния кислородного голодания на организм человека и его последствий необходимо для разработки многих проблем судебной медицины в связи с встречающимися в судебно-следственной практике различными видами кислородного голодания. Последние нельзя изучать без учета тех данных, которые получены в настоящее время при исследовании. Различают следующие виды гипоксии в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Дыхательная гипоксия возникает вследствие недостаточного насыщения крови кислородом в легких и, следовательно, недостаточного напряжения кислорода в артериальной крови.

Эта форма гипоксии обусловлена:

1) уменьшением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) расстройством регуляции дыхания;

3) поражением легочной ткани (например, при воспалительных процессах, в легких и других патологических процессах).

Застойная (циркуляторная) гипоксия обусловлена замедлением тока крови или недостаточностью притока ее к отдельным органам. Она наблюдается при расстройствах кровообращения, хронической сердечной недостаточности, а также при шоке. При нормальном насыщении крови кислородом общий объем кислорода, поступающего к тканям в единицу времени, уменьшается в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Анемическую гипоксию констатируют при недостаточном количестве гемоглобина в крови, в результате чего понижается и общее количество кислорода. При этой форме гипоксии понижена кислородная емкость крови вследствие уменьшения количества гемоглобина (например, при острых и хронических анемиях, изменении состояния крови в результате воздействия кровяных ядов и образования метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия характеризуется уменьшением способности тканей использовать доставляемый им кислород. Так, при отравлении цианидами понижена окислительная способность тканей.

Перечисленные основные формы гипоксии встречаются в чистом виде, а в тех случаях, когда имеют место несколько причин, вызывающих различные формы гипоксии одновременно, и в смешанном. Всегда следует помнить, что гипоксия вызывает значительные нарушения в организме, приводящие в конце концов к смерти.

Клинически кислородное голодание может протекать и в следующих формах.

Молниеносная форма - очень быстро развивающаяся - встречается при вдыхании химически инертных газов (азота, метана, гелия) при одновременном недостатке кислорода. Эта форма асфиксии может быть вызвана сдавлением трахеи, а иногда возникает у людей, находящихся в шахтах с высоким содержанием метана, старых колодцах, трюмах старых кораблей.

Острая форма отличается от молниеносной количественно. При этой форме все явления развиваются не так быстро, как при молниеносной. Острая форма возможна при резком понижении атмосферного давления, вдыхании газовой смеси с инертными газами, отравлении окисью углерода, некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Примером данной формы асфиксии может быть смерть в закрытых гаражах или на кухнях, где есть газовые плиты, от отравления газом.

Хроническая форма наблюдается при длительном пребывании в атмосфере с пониженным содержанием кислорода (например, на больших высотах) и для судебной медицины имеет небольшое практическое значение.

В судебно-медицинской практике приходится встречаться в основном с молниеносной и острой формами кислородного голодания.

17.2. Прижизненное течение гипоксии

В развитии кислородного голодания наблюдается несколько периодов. Первый период - инспираторной одышки - вскоре сменяется экспираторной одышкой, за которой наступает общее судорожное сокращение отдельных мышц, обусловленное возбуждением коры головного мозга. Затем следует дыхательная пауза, продолжающаяся 1-2 минуты. После паузы возникают так называемые терминальные дыхания. Их обычно несколько, они продолжаются 1-2 минуты. Вслед за этим развивается паралич дыхания. Артериальное давление вначале повышается, что объясняется возбуждением сосудосуживающего центра углекислотой, накапливающейся в крови, затем вследствие паралича этого центра кровяное давление падает. Сердечная деятельность сначала ускоряется, впоследствии резко замедляется. Иногда наблюдаются кратковременные ускорения сердечных сокращений и, наконец, - остановка сердца.

Общая продолжительность острой гипоксии у человека равна 5-7 минутам, после чего наступает смерть. То обстоятельство, что сердечная деятельность продолжается после остановки дыхания, имеет практическое значение, так как это позволяет восстановить жизненные функции организма при острой гипоксии (например, при повешении, утоплении).

Несомненно, что течение гипоксии зависит от индивидуальных особенностей организма (например, возраста, типа высшей нервной деятельности и ряда других).

17.3. Трупные явления при гипоксии

Трупные явления при смерти от гипоксии не представляют ничего характерного именно для этого вида смерти. Все явления, наблюдающиеся на трупе при смерти от гипоксии, присущи острой, быстро наступающей смерти вообще. Поэтому нельзя ставить диагноз смерти от гипоксии только на основании комплекса данных признаков. Это может привести к ошибкам. Степень выраженности тех или иных признаков обусловлена как индивидуальными особенностями умершего, так и видом гипоксии.

Явления, наблюдающиеся при наружном осмотре трупа. Трупные явления хорошо выражены у молодых крепких субъектов. У лиц пожилого возраста, стариков, истощенных субъектов резко выраженных явлений, описываемых ниже, не наблюдается.

При наружном осмотре обычно отмечается резко выраженный цианоз кожных покровов лица, хорошо выраженные трупные пятна и трупное окоченение. В кожных покровах лица, особенно в коже век, имеются многочисленные мелкие кровоизлияния - экхимозы. Последние наблюдаются чаще всего в конъюнктивах. Экхимозы в коже могут быть иногда и в других местах, в частности, в области трупных пятен, где они имеют иное, уже посмертное происхождение. Когда тело висит в петле, множественные кровоизлияния наблюдаются в коже нижних конечностей. У мужчин набухает половой член. Иногда выделяются кал, моча и сперма, но это обычно бывает в судорожном периоде асфиксии.

Явления, наблюдающиеся при внутреннем исследовании трупа.

Состояние кровенаполнения мягких покровов черепа (а также мозга и его оболочек) зависит от ряда причин, в частности, от положения трупа. Так, если тело долго висело в петле, то мягкие покровы и мозг с оболочками могут быть в значительной степени обескровленными. Рекомендуется тщательно осматривать мягкие покровы шеи, где при некоторых видах асфиксии обнаруживаются кровоизлияния в мышцах, околососудистой и межмышечной клетчатке.

Состояние крови соответствует тому, что наблюдается при быстро наступающей смерти. Кровь жидкая и темная вследствие того, что при быстро наступающей смерти органы и ткани трупа, сохраняющие еще в течение некоторого времени свою жизнеспособность, продолжают поглощать кислород из крови. В результате образуется редуцированный гемоглобин. Последний может быть обнаружен в трупе. Венозные сосуды, синусы твердой мозговой оболочки, правая половина сердца оказываются резко расширенными, переполненными жидкой кровью, что представляется застойным полнокровием ткани и органов. Поэтому все внутренние органы имеют синюшно-багровый цвет. Под серозными оболочками, особенно под висцеральной плеврой легких, в частности, между их долями, под эпикардом, на задней и передней поверхностях сердца наблюдаются множественные экхимозы. Они могут быть и в конъюнктивах, в толще зобной железы, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, в мягких покровах черепа. Возникновение экхимозов обусловлено, с одной стороны, повышением кровяного давления капиллярной сети, а с другой - повышенной проницаемостью сосудистой стенки, возникающей при острой гипоксии. Экхимозы возникают в судорожном периоде, когда кровяное давление резко повышается. У лиц, подвергавшихся сдавлению шеи петлей, при возвращении их к жизни отмечается наличие экхимозов. Они нередко наблюдаются в конъюнктивах век, на склере, в коже лица при различных патологических состояниях (например, у детей при коклюше, у беременных во время потуг при родоразрешении). Мелкие кровоизлияния возникают также вследствие патологических изменений сосудистых стенок и при многих болезненных состояниях: лейкозах, анемии, геморрагическом диатезе, авитаминозах, интоксикациях, при сепсисе.

Экхимозы не являются признаком собственно смерти от гипоксии, так как обнаруживаются при острой смерти вообще, а в частности, при внезапной острой сердечной недостаточности. Наличие экхимозов само по себе не дает оснований ставить диагноз смерти от гипоксии, что иногда еще встречается в практике.

Гистологические изменения в тканях при гипоксии те же, что и при острой, быстро наступившей смерти.

Острое кислородное голодание вызывается следующими причинами:

§ механическим воздействием;

§ ядовитыми веществами;

§ недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе;

§ кровопотерей;

§ рядом других патологических состояний.

В судебно-медицинской практике преимущественное значение имеют те виды кислородного голодания, которые развиваются вследствие механических препятствий для дыхания. С ними и приходится преимущественно иметь дело судебно-медицинским экспертам и судебно-следственным органам.

Контрольные вопросы

1. Какие виды кислородного голодания исследуются в судебной медицине?

2. В каких формах протекает кислородное голодание?

3. Какие трупные явления развиваются при гипоксии?

Следующий этап энергетического обмена, идущий за гликолизом, — клеточное дыхание , или, как его еще называют, биологическое окисление. Это кислородный этап окисления органических соединений. Если рассматривать дыхание в широком смысле слова, то это процесс поглощения живыми организмами кислорода (О 2) из окружающей среды и выделения ими углекислого газа (СО 2). Этот процесс необходим для поддержания внутриклеточных окислительных процессов, обеспечивающих энергетический обмен. Дыхание может быть внешним дыханием и тканевым или клеточным. Что такое внешнее дыхание понятно из названия. Так называют процесс газообмена между живым организмом и окружающей его средой. Тканевое или клеточное дыхание (еще называют биологическое окисление) – совокупность ферментативных окислительно-восстановительных реакций. В результате этих реакций сложные органические вещества окисляются кислородом до углекислого газа, при этом освобождается энергия, запасаемая клетками в форме АТФ.

Клеточное дыхание у растений, животных и большей части аэробных микроорганизмов начинается с отщепления СО 2 (декарбоксилирования) от молекулы пировиноградной кислоты (пирувата), которая была образована в процессе гликолиза. Таким образом, гликолиз является необходимой подготовительной стадией клеточного дыхания при расщеплении углеводов. В процессе этой реакции от пирувата отрывается СО2 и образуется двухуглеродный остаток – радикал уксусной кислоты (ацетил-радикал). Этот двухуглеродный остаток присоединяется к молекуле универсального переносчика углеводородных радикалов — кофермента А — с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-КоА ). В результате этой реакции НАД+ восстанавливается до НАДН. Ацетил-КоА и НАДН образуются и при окислении жирных кислот, которые также являются субстратами клеточного дыхания. В дальнейшем окисление ацетил-КоА происходит в цикле Кребса , а НАДН – в дыхательной цепи митохондрий . В цикл Кребса на различных стадиях могут вступать все аминокислоты. Таким образом, в цикле Кребса сходятся пути окисления и углеводов, и жиров, и белков.

(также его называют цикл трикарбоновых кислот или цикл лимонной кислоты) – это сложный многоступенчатый окислительно-восстановительный процесс, в результате которого остаток уксусной кислоты, полученный от ацетил-КоА, полностью окисляется до 2-х молекул СО2 с образованием 3-х молекул НАДН, одной молекулы ФАДН2 и одной молекулы ГТФ. Все ферменты цикла Кребса также, как и ферменты окисления жирных кислот, локализованы в матриксе митохондрий, а один фермент – сукцинатдегидрогеназа – находится во внутренней митохондриальной мембране.

На первой стадии цикла Кребса остаток уксусной кислоты передается от ацетил-КоА на молекулу щавелевоуксусной кислоты (оксалоацетата) с образованием лимонной кислоты (цитрата), которая через промежуточную реакцию образования цис-аконитовой кислоты превращается в изолимонную кислоту (изоцитрат). От изолимонной кислоты отщепляется СО 2 и 2 атома Н + , в результате чего образуется молекула НАДН и a-кетоглутаровая кислота (a-кетоглутарат), которая взаимодействует с молекулой кофермента А. При этом отщепляется вторая молекула СО 2 и образуется еще одна молекула НАДН и богатое энергией соединение сукцинил-КоА, которое расщепляется с образованием свободной янтарной кислоты (сукцината), что сопровождается синтезом ГТФ из ГДФ и Ф н. Янтарная кислота окисляется до фумаровой (фумарата) с образованием ФАДН 2 , фумаровая кислота с присоединением воды превращается в яблочную (малат), а яблочная кислота окисляется до щавелевоуксусной (оксалоацетата) с образованием НАДН. На этой стадии цикл Кребса замыкается, т.е. оксалоацетат может снова вступать в цикл и конденсироваться со следующим остатком уксусной кислоты с образованием цитрата.

Таким образом, суммарную реакцию цикла Кребса можно описать следующим уравнением:

Ацетил-КоА +3НАД + + ФАД + ГДФ + Ф н +3Н 2 О —> 2СО 2 + 3НАДН + 3Н + + ФАДН 2 + ГТФ + КоА

Энергия, освобождаемая при окислении ацетил-КоА, запасается в виде одной молекулы ГТФ (которая может превращаться в АТФ) и 4-х молекул восстановительных эквивалентов (3 молекулы НАДН и одна ФАДН 2),
которые могут или использоваться в различных процессах биосинтеза, или окисляться. Дальнейшее их окисление происходит в дыхательной цепи митохондрий, которая локализована во внутренней митохондриальной мембране. При окислении НАДН в дыхательной цепи митохондрий происходит отрыв от него электронов, и их перенос на молекулу кислорода. У аэробных бактерий дыхательная цепь расположена в специальных структурах плазматической мембраны – мезосомах, и в общих чертах напоминает дыхательную цепь митохондрий.

Окислительное фосфорилирование начинается с окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий, сопровождающегося отщеплением двух электронов и протона (Н +). Окончательным акцептором этих электронов является О 2 , который соединяется с ионами Н + , находящимися в матриксе, с образованием Н 2 О. Электроны, отобранные от НАДН, передаются в дыхательной цепи от одного переносчика к другому, при этом они теряют свой восстановительный потенциал. Часть энергии, выделяемой при этом, рассеивается в виде тепла, но, кроме того, часть энергии тратится на создание на внутренней мембране митохондрий разности концентраций протонов (электрохимического потенциала) за счет их переноса в нескольких пунктах дыхательной цепи (так называемых пунктах сопряжения) из матрикса в межмембранное пространство.

Разность концентраций протонов получается в результате того, что при переносе электронов от НАДН к кислороду происходит «перекачивание» протонов из матрикса митохондрий в межмембранное пространство.

«Перекачивание» протонов из матрикса митохондрий в межмембранное пространство

В результате работы дыхательной цепи митохондрий концентрация Н + в межмембранном пространстве намного выше их концентрации в матриксе, это создает направленный внутрь митохондрий градиент концентрации протонов. Мембрана митохондрий является для них непроницаемой, т.е. можно сказать, что она работает как плотина гидроэлектростанции, удерживающая воду в водохранилище. Энергия данного градиента используется ферментом АТФ-синтетазой , переносящим в матрикс ионы Н + и синтезирующим АТФ из АДФ и Ф н.

Для синтеза 1 молекулы АТФ необходимо перенести внутрь митохондрий 3 иона Н + по градиенту концентрации, следовательно за счет окисления 1 молекулы НАДН может быть синтезировано 3 молекулы АТФ, а при окислении 1 молекулы ФАДН 2 – 2 молекулы АТФ.

Кроме того, часть энергии градиента концентрации протонов тратится на перенос через внутреннюю мембрану митохондрий различных веществ. Синтез АТФ в митохондиях ферментом АТФ-синтетазой называют окислительным фосфорилированием , подчеркивая связь этого процесса с окислением органических субстратов.

Таким образом, в результате полного окисления глюкозы до углекислого газа CO2 и воды H2O образуется большое количество АТФ – 38 молекул. Две из них синтезируются в процессе гликолиза, а остальные 36 – при окислении пирувата. 1) при образовании одной молекулы пирувата в процессе гликолизе восстанавливается молекула НАДН, окисление которого в митохондриях дает 3 молекулы АТФ. 2) в процессе декарбоксилировании пирувата и образовании ацетил-КоА будет восстановлена еще 1 молекула НАДН (т.е. это 3 молекулы АТФ). 3) в цикле Кребса образуются 3 молекулы НАДН (это будет 9 молекул АТФ), 1 молекула ФАДН2 (плюс еще 2 молекулы АТФ) и 1 молекула ГТФ (обменивается своим терминальным макроэргическим фосфатом с АДФ, что дает еще 1 молекулу АТФ). Т.е., при полном окислении образовавшейся в гликолизе 1 молекулы НАДН и 1 молекулы пирувата получается 18 молекул АТФ, а 2-х – соответственно 36 молекул АТФ. С учетом того, что в процессе гликолиза образовались 2 молекулы АТФ, полный энергетический выход при окислении глюкозы до углекислого газа (CO2) и воды (H2O) в процессе клеточного дыхания, будет составлять 38 молекул АТФ .

Полный энергетический выход окисления глюкозы до углекислого газа и воды в процессе клеточного дыхания составляет 38 молекул АТФ

Итоговое уравнение данного процесса будет выглядеть следующим образом:

С 6 H 12 O 6 + 6О 2 + 38АДФ + 38Ф н —> 6CO 2 + 6H2O + 38АТФ

Эффективность полного окисления глюкозы до углекислого газа и воды очень высока: от 55 до 70% освобождающейся энергии (в зависимости от конкретных условий) запасается в виде макроэргических связей в молекулах АТФ; остальная часть энергии рассеивается в виде тепла.

Таким образом, основным продуктом реакций энергетического обмена является АТФ .