Нейроэндокринные нарушения. Нейроэндокринные синдромы (гипоталамический, гипофизарный) Нейроэндокринные изменения

Развитие нейроэндокринных синдромов в детском возрасте связано не только с генетическими факторами, но и с особенностями гипоталамо-гипофизарной области, подвергающейся различным вредным воздействиям. К этим особенностям относят повышенную проницаемость сосудистой стенки для крупных белковых молекул, обильную васкуляризацию гипоталамуса, близость ядер гипоталамуса к проводящим путям, значительную проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При поражении нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета. Это эндокринное заболевание связано с поражением диэнцефально-гипофизарной системы, при котором резко снижается продукция антидиуретического гормона вазопрессина. Несахарный диабет у детей может возникнуть в любом возрасте.
Вазопрессин вырабатывается в нейронах паравентрикулярного и супраоптического ядер переднего гипоталамуса и по аксонам, образующим гипоталамо-гипофизарный тракт, транспортируется в заднюю долю гипофиза, где откладывается до выделения в кровяное русло.

Гормон стимулирует реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек и тем самым регулирует водный обмен в организме. Нейросекреция, регулируемая рефлекторными механизмами, зависит от изменений осмоса крови и внеклеточной жидкости. Если повышается концентрация солей в артериальной крови, в организме происходят кровопотери, дегидратация. Это стимулирует продукцию вазопрессина и выделение его в кровь, который увеличивает всасывание воды в собирательных трубочках почек.

По классификации Пенчева (1968) выделяют три основные формы несахарного диабета: симптоматическая, идиопатическая, вазопрессинрезистентная.
Симптоматическая, или вторичная форма, возникает при различных органических нарушениях гипоталамо-гипофизарной области. Причины: инфекции (грипп, ангина, коклюш, нейроинфекция), родовая травма. Несахарный диабет, обусловленный повреждением передних ядер гипоталамуса, гипоталамо-гипофизарных трактов или задней доли гипофиза, обычно развивается вслед за воздействием патогенного фактора или на протяжении 2-4 нед. после травмы, инфекции и т. п. Лишь в единичных случаях заболевание может развиваться позднее, но не более чем через 6 мес. после острой инфекции. Хронические инфекции, как правило, вызывают гипоталамическую патологию в течение 1-2 лет от начала заболевания.
Если несахарный диабет развивается без видимых причин, то речь идет об идиопатическом несахарном диабете.

Вазопрессинрезистентная форма возникает в результате врожденной неспособности почек положительно реагировать на этот гормон. Наиболее распространенные симптомы заболевания: жажда, полиурия, ночное недержание мочи, слабость, плохой аппетит, постоянная сухость полости рта и кожных покровов, отставание в физическом развитии в связи с хроническим недоеданием (малый рост, задержка полового развития), реже наблюдаются боли в суставах, гипохромная анемия, запоры.
Проявления несахарного диабета в раннем возрасте имеют ряд особенностей: пациенты раздражительны, постоянно плачут, периоды значительного обезвоживания организма сопровождаются высокой температурой тела и коллапсом (состояние быстро нормализуется введением воды и глюкозы), плохо переносятся солевые нагрузки.

Диагностика заболевания основывается на характерных симптомах. Для уточнения диагноза используют офтальмологическое и рентгенологическое обследования.
Лечение заключается в введении адиурекрина (в нос в виде порошка или подкожно в виде инъекций), питуитрина Р (экстракта задней доли гипофиза). М. Жуковским разработана адиурекриновая мазь, применяемая интраназально. Адиуретин СД применяют по 2 капли интраназально 2 раза в день, в настоящее время этот препарат наиболее эффективен.

При нарушении гипоталамической регуляции функций организма может развиться адипозогенитальная дистрофия (болезнь Похкранца-Бабинского-Фрелиха), представляющая собой своеобразный симптомокомплекс, характеризующийся ожирением и отставанием развития половых желез. Он возникает после инфекционных заболеваний, в результате травмы головы, опухоли гипоталамуса. Большинство авторов связывают адипозогенитальную дистрофию с поражением гипоталамо-гипофизарной области, причем нарушения гипофиза чаще всего вторичны. Отклонения в развитии половой сферы объясняются резким снижением продукции гонадотропных гормонов. Болезнь манифестирует в 10- 13 лет. Врач должен обратить внимание на появление и быстрое нарастание ожирения по феминному типу (жир откладывается в области молочных желез, спины, в нижнем отделе живота, в области таза и бедер), задержку полового развития и роста, снижение интеллекта. Лечение зависит от причины, вызвавшей заболевание. При опухоли рекомендуется рентгенотерапия и хирургическое лечение. Если опухоли нет, детям от 12 лет и старше назначают хорионический гонадотропин по 500 ЕД 1-2 раза в нед. в течение 4-5 мес.

Синдром Лоренса-Муне-Барде-Брилля - врожденная аномалия ЦНС, результат дефекта развития переднего мозга или гипоталамуса - наследуется по аутосомно-доминантному типу. Для него характерна следующая клиническая картина: ожирение по типу адипозогенитальной дистрофии, гипогонадизм, умственная отсталость, пигментная дегенерация сетчатки, полидактилия.

Наиболее частый признак заболевания - пигментная дегенерация сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживается отложение пигмента на периферии сетчатки ив области соска зрительного нерва. Прогрессирующая дегенерация смерти мозга. В комиссию не может входить врач-трансплантолог.
Изъятие органов и тканей из трупа после констатации биологической смерти производится врачами определенных научных и лечебно-профилактических учреждений, перечень которых утвержден Министерством здравоохранения. Решение об этом принимают руководители указанных учреждений при согласии судебно-медицинского эксперта, который обязательно присутствует при изъятии. Операция посмертного изъятия органов и тканей для трансплантации не должна препятствовать правильной диагностике при последующей судебно-медицинской экспертизе или обезображивать труп. Запрещается проводить операцию там, где имеются повреждения или иные особенности, важные для идентификации личности умершего, орудия травмы, для разрешения других судебно-медицинских вопросов. Ответственность за соблюдение перечисленных требований несут врачи, производящие изъятие органов и тканей, а также присутствующий при этом судебно-медицинский эксперт.

Указанная инструкция является ведомственным документом, не имеет силы закона и не решает ряда юридических вопросов. Прежде всего, кто имеет право разрешать или запрещать изъятие тканей и органов, кто распоряжается трупом, имеет право на него? За рубежом таким правом обладают ближайшие родственники покойного: муж, жена, взрослые дети, родители и другие лица в порядке прав наследования.
В документе, равно как и в других инструктивных материалах и правилах, регламентирующих вскрытие или другое исследование трупа, нет упоминаний о согласии или запрещении умершего или его родственников на вскрытие. Отсутствует и обоснование обязательности вскрытий, хотя оно должно бы быть. Решать эти вопросы предоставляется главному врачу или следователю. Однако такого рода принципиальные положения должны быть определены в законе.

«Основы законодательства Союза ССР и союзных республик о здравоохранении» (1970 г.) не содержат указаний, касающихся вскрытия трупа или его использования для лечебных целей. В этом отношении закон явно нуждается в дополнении, которое должно предусматривать: право умершего на согласие или запрещение использования его тела после смерти; те же права родственников и степень родства для этого права; возможность использования трупов умерших, не востребованных родственниками; право на изъятие тканей и органов от трупов умерших; право администрации лечебных учреждений на вскрытия; порядок констатации смерти; сроки и порядок вскрытия и изъятия органов после смерти.
Правовое регулирование и разъяснительная работа среди населения обеспечат права личности, а также нужды науки и лечебной деятельности.

Естественно, что закон о праве на труп должен содержать и юридическое определение смерти, отражающее основные медицинские критерии, свидетельствующие о ее наступлении.
Существует несколько вариантов юридического определения смерти. По нашему мнению, наиболее четко оно сформулировано Президентской комиссией по медицинской этике США: «Человек, у которого установлено либо необратимое прекращение кровообращения и дыхания, либо необратимое прекращение функций всего мозга, включая его ствол, является умершим. Установление смерти должно осуществляться в соответствии с принятыми медицинскими стандартами». Четкое юридическое определение смерти является не только надежным заслоном для возможных злоупотреблений, но и важным фактором стабилизации общественного мнения в поддержку дальнейшего прогресса медицины.

Одной из принципиальных юридических проблем пересадки органов и тканей является запрет на получение вознаграждения за донорские органы и возможность любой коммерческой деятельности в области трансплантации. По мере увеличения числа операций и количества банков для консервации органов, национальные и международные ассоциации врачей и юристов принимали решения, допускающие донорство органов только на безвозмездной основе. Такие решения получили поддержку международных организаций и законодательных органов некоторых стран (США, Великобритания, Италия и др.).

Безвозмездность донорства соответствует принципам государственного здравоохранения в нашей стране. Однако отсутствие соответствующих правовых норм, регулирующих пересадку органов и тканей, затрудняет решение проблемы донорства и способствует в ряде случаев проявлению коммерческого подхода, вызывающего справедливые нарекания общественности. В будущем законодательстве о трансплантации органов и тканей вопрос о безвозмездности донорства должен получить свое правовое разрешение.

Член-корреспондент АМН А. ГРОМОВ, директор Института судебной медицины

Гипоталамический синдром - понятие, объединяющее в себе ряд симптомокомплексов, которые развиваются при нарушении функционирования зоны гипоталамуса.

Существуют несколько разновидностей гипоталамического синдрома: нейроэндокринная форма, нервно-трофическая, вегетативно-сосудистая, нервно-мышечная.

При нейроэндокринной форме наблюдаются нарушения в выработке гормонов передней части гипофиза.

В зависимости от степени и характеристики нарушения развиваются разнообразные гормональные заболевания, в числе которых гигантизм, раннее половое созревание, карликовость, гипофизарный базофилизм.

Существует ряд классификаций, закрепленных на государственном уровне, при помощи которых осуществляется определение степени нарушения функций организма.

Нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома имеет четыре степени выраженности нарушений:

• I ст. Отклонения в физическом плане проявляются неинтенсивно. Есть умеренный избыточный вес (от 27 до 30 ИМТ), нарушения процессов размножения, трудности с зачатием, умеренные сбои в функционировании сердца и сосудов. Симптомы, свидетельствующие о неврологических сбоях, не наблюдаются. Присутствуют изменения в обменных процессах, также наблюдается невыраженная симптоматика гормональных сбоев. Концентрация гормонов гипофиза в границах нормы.
• II ст. Отклонения в физическом плане проявляются умеренно. Присутствуют неинтенсивные сбои неврологического характера, в глазном дне при осмотре выявляются патологические изменения. Присутствует выраженный избыточный вес (ИМТ находится в рамках 30-35), затруднения при зачатии, сбои в работе сердца и сосудов (выраженная гипертоническая либо гипотоническая болезнь, нарушения метаболических процессов в сердце, хроническая сердечная недостаточность I-II степени, ишемия мозга I степени. Дыхательная недостаточность I степени. Присутствуют нарушения в обменных процессах и симптоматика гормональных сбоев. Концентрация гормонов гипофиза в границах нормы.
• III ст. Нарушения физического плана проявляются интенсивно. Присутствуют выраженные отклонения неврологического характера, в глазном дне выявляются нарушения. Сердечная недостаточность II-III степени, ишемия мозга II степени, дыхательная недостаточность II степени. Присутствуют выраженные отклонения в обменных процессах и симптоматика гормональных сбоев. Наблюдается повышение либо понижение уровня гормонов гипофиза.
• IV ст. Отклонения в физическом плане проявляются значительно. Неврологические симптомы проявляются интенсивно и активно прогрессируют. Прогрессирует и ухудшение зрения (оптическая нейропатия). Сердечная недостаточность III-IV степени, ишемия мозга III степени, дыхательная недостаточность II степени. Трудности с зачатием. Значительные отклонения в концентрации гормонов гипофиза, сбои в работе остальных органов эндокринной системы. Гомеостаз нарушен.

Симптоматика и выраженность гипоталамического синдрома может варьироваться в зависимости от степени и особенностей гормональных отклонений.

Характеристика нарушений

Передняя часть гипофиза вырабатывает ряд гормонов, необходимых для нормального функционирования организма.

Если один или несколько гормонов будут вырабатываться в избыточном или недостаточном количестве передней частью гипофиза, могут развиться следующие серьезные заболевания и синдромы:

• Несахарный диабет. Развивается при дефиците вазопрессина. Симптомы: частые головные боли, сильная жажда, избыточное выделение мочи, сухость кожных покровов, слабость.
• Препубертатный базофилизм. Связан с избытком кортикотропина. Симптомы: ожирение, головные боли, повышенное кровяное давление, стрии красно-синего цвета. Заболеванию свойственно исчезать самостоятельно со временем.
• Адипозогенитальная дистрофия. Развивается при недостатке лютеотропина, фоллитропина, который возникает из-за проблем в работе гипоталамуса. Симптомы: избыточный вес, вплоть до ожирения, избыточный аппетит, гипогенитализм, симптоматика гормональных сбоев.
• Синдром Симмондса. Развивается при недостатке гипофизарных гормонов. Симптомы: сбои в работе органов эндокринной системы, апатия, интенсивная потеря веса, атрофия мышц.
• Гиперостоз фронтальный. Возникает при избытке соматотропина и кортикотропина. Симптомы: интенсивные головные боли, апатия, избыточный вес при отсутствии изменений в питании, нарушения кровообращения.
• Синдром Лоренса - Муна - Барде - Бидля. Генетическое отклонение. Симптомы: ожирение, умственная отсталость, нарушения слуха и зрения вплоть до полной их потери.
• Гипофизарный базофилизм. Развивается из-за избытка кортикотропина, который провоцирует повышенную выработку гормонов надпочечников. Симптомы: ожирение, бесплодие, изменения в потенции, артериальная гипертензия, избыточный рост волос (у женщин появляются волосы на лице).
• Гигантизм. Связан с избытком гормона роста. Симптомы: очень высокий рост (выше 180 сантиметров для женщин и 200 для мужчин), головная боль, онемение конечностей, боли при движении, патологические изменения в цикле у женщин и потенции у мужчин.
• Раннее половое созревание. Проявляется у детей младше 7-9-летнего возраста и связан с ранней выработкой гормонов, стимулирующих половое развитие. Симптомы: высокий рост, возникновение психологических проблем, раздражительность.
• Карликовость. Развивается при недостатке гормона роста. Помимо низкого роста, наблюдаются сбои в развитии половых органов, гипотоническая болезнь, слабость мышц.
• Задержка полового развития. Связана с гипофункцией гипофиза. Симптомы: ожирение, апатия, маленький размер гениталий.
• Офтальмоплегия экзофтальмическая. Симптомы: пучеглазие, светобоязнь, избыточное выделение слез, глаукома.

Туннельный синдром и способы его лечения — тема . О том, кто находится в группе риска.

Степень ограничения жизнедеятельности

При первом уровне нарушения функций организма затруднения в процессе жизнедеятельности отсутствуют.

Второй уровень характеризуется следующими степенями ограничений:

• Передвижение - I ст. Время на передвижение увеличивается, необходимы вспомогательные средства.
• Контроль поведения - I ст. Незначительные затруднения при контроле поведения в стрессовых ситуациях.
• Трудовые обязанности - I ст. При стандартных трудовых условиях необходимо снижение объема работы или изменение квалификации.

Третий уровень:

• Самообслуживание - II ст. Требуется частичная постоянная помощь и вспомогательные средства.
• Передвижение - II ст. Возможно при частичной поддержке других людей и применении вспомогательных средств.
• Трудовые обязанности - II ст. Потребность в создании определенных условий для деятельности с использованием вспомогательных средств.

Четвертый уровень:

• Самообслуживание - III ст. Потребность в постоянной помощи, неспособность ухаживать за собой самостоятельно.
• Передвижение - III ст. Потребность в постоянной помощи, отсутствие возможности самостоятельно передвигаться.
• Ориентация - III ст. Дезориентация, потребность в наблюдении.
• Общение - III ст. Отсутствие возможности общаться, потребность в помощи.

Группа инвалидности

Критерии инвалидности при нейроэндокринной форме гипоталамического синдрома:

• III группа. Умеренно или незначительно проявляющиеся гормональные, обменные и трофические отклонения, требующие смены работы или переквалификации.
• II группа. Выраженные ограничения жизнедеятельности, сопровождающиеся интенсивно проявляющимися гормональными, обменными и трофическими отклонениями либо быстрым прогрессированием болезни.
• I группа. Крайне выраженные затруднения в процессе жизнедеятельности, сопровождающиеся интенсивно проявляющимися гормональными, обменными и трофическими отклонениями, потерей зрения.

Сахарный диабет и гипотиреоз — основные состояния, которые приводят к . В статье информация о симптомах и лечении патологии.

В роду есть люди, страдавшие от деменции? Тогда будет для вас познавательной. О хорее Гентингтона и генетическом факторе возникновения данной болезни.

Лечение гипоталамического синдрома нейроэндокринной формы

Терапия заболеваний, вызванных гормональным сбоем, зависит от типа гормонального нарушения, степени выраженности и других особенностей.

При лечении гипоталамического синдрома применяются следующие методы:

• прием медикаментов, восстанавливающих нормальную концентрацию гормонов;
• коррекция рациона, разработка индивидуального режима питания;
• прием препаратов, ускоряющих выведение из организма продуктов распада;
• применение лекарств, которые улучшают психическое состояние (антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы);
• витаминно-минеральные комплексы;
• противовоспалительные медикаменты (применяются, если отклонение в работе гипофиза связано с инфекцией);
• лекарства, положительно влияющие на кровообращение в головном мозге;
• вещества, снижающие эффект адреналина;
• антихолинергические средства;
• бета-адреноблокаторы.

Если поражение гипофиза связано с опухолевым процессом, проводится оперативное вмешательство.

Заболевания в запущенном состоянии трудно поддаются лечению, даже после проведения всех необходимых мероприятий остаются различные отклонения.

Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Видео на тему

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Министерство по здравоохранению и социальному развитию РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра акушерства и гинекологии

Зав.кафедрой: д.м.н., профессор Жаркин Н.А.

«Нейроэндокринные синдромы»

Выполнила:

студентка V курса группы №23

лечебного факультета

Косухина Мария Владимировна

ВОЛГОГРАД,2015

Нейроэндокринные синдромы -- заболевания, в основе которых лежит нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе.

Нейроэндокринными синдромами (НЭС) называют клинические симптомокомплексы, обусловленные первичным нарушением секреции гормонов аденогипофиза и гипоталамических рилизинг-гормонов.

Синонимом НЭС является термин «нейроэндокринно-обменные синдромы», поскольку эти состояния в ряде случаев сопровождаются выраженными обменными нарушениями - ожирением, истощением, нарушением углеводного обмена.

К ним относятся:

1. Адреногенитальный синдром (АГС).

2. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

3. Гиперпролактинемия.

4. Предменструальный синдром (ПМС).

5. Климактерический синдром (КС).

6. Посткастрационный синдром.

7. Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана).

Адреногенитальный синдром и синдром поликистозных яичников объединяют клинические проявления гиперандрогении. В организме женщины половые гормоны синтезируются в яичниках и коре надпочечников из единой субстанции -- холестерола под влиянием определенных ферментов. Различия ферментных систем обеспечивают различия в синтезе стероидных гормонов надпочечников и яичников.

В яичниках интенсивнее происходит образование половых гормонов -- андрогенов и эстрогенов. В коре надпочечников из холестерола образуются глюкокортикоиды (кортизол) и минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), а также андрогены и эстрогены.

Андрогены, образующиеся в надпочечниках и яичниках: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростендион и его сульфат (ДЭА, ДЭА-С).

Предменструальный синдром - это комплекс, проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями, которые наблюдаются за 2 недели (за 2-10 дней) до срока предполагаемой менструации в каждом менструальном цикле и исчезают в первые ее дни или сразу после окончания (отсутствуют в остальные дни месяца).

90% всех женщин страдают от проявлений ПМС. Временами почти каждая женщина испытывает неприятные ощущения, связанные с менструацией (всего можно насчитать более 150 симптомов). Однако менее чем у 10% женщин эти симптомы сильно выражены.

Для гармоничного функционирования женского организма крайне важен баланс половых гормонов:

*эстрогены повышают тонус, улучшают настроение и общее психическое и физическое самочувствие, улучшают способности к обучению, скорости усвоения информации, творческих способностей (в динамике менструального цикла в момент их максимальной концентрации)

*прогестерон (его активные метаболиты) оказывает седативное действие, что у части женщин может привести к развитию депрессивных симптомов во вторую фазу менструального цикла (предменструальный синдром)

*андрогены повышают энергию, работоспособность и при этом играют ключевую роль в реализации сексуальности и полового влечения (либидо) не только у мужчин, но и у женщин

Предменструальные дни - период, нестабильный в эндокринном отношении и у некоторых женщин повышается риск появления различных физиологических (соматических) и психовегетативных нарушений.

Примерно в середине цикла происходит овуляция, после чего в яичнике женщины образуется так называемое желтое тело, обладающее высокой гормональной активностью. Такое изменение общего гормонального фона может стать причиной различных недомоганий - как чисто физических, так и психовегетативных, и эмоциональных. Проявляются все эти неприятные явления за 2 недели (или менее) до начала менструации во время каждого цикла, в остальные дни отсутствуют. Причина возникновения предменструального синдрома кроется в "неправильной" реакции организма, в том числе определенных отделов мозга (ответственных за эмоции и поведение), на циклические изменения гормонального фона во второй половине менструального цикла. Такая особенность организма нередко передается по наследству.

Ранее полагали, что предменструальный синдром развивается у женщин с нарушением содержания половых гормонов (отсутствие овуляции, низкий уровень прогестерона в лютеиновую фазу), однако в настоящее время большинство исследователей наоборот считает, что эти нарушения наблюдаются у женщин с регулярным овуляторным циклом. При этом решающее значение имеет не уровень половых гормонов, который может быть нормальным, а колебания их содержания в течение менструального цикла и реакция на эти изменения лимбических отделов мозга, ответственных за эмоции и поведение.

Группы симптомов при предменструальном синдроме по М.Н.Кузнецовой:

I.симптомы, являющиеся результатом нервно-психических нарушений: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность

II.симптомы, отражающие вегетососудистые нарушения: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в области сердца, тахикардия, тенденция к изменению артериального давления (АД)

III.симптомы, характерные для обменно-эндокринных нарушений: нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, зуд, познабливание и озноб, снижение памяти, зрения, жажда, одышка, повышение температуры тела

Абрахам выделяет 4 подтипа предменструального синдрома:

I.симптомы нервного перенапряжения раздражительность, тревога

II.симптомы, связанные с вегетативно-эндокринными нарушениями: головные боли, повышенный аппетит, сердцебиение, головокружение, обмороки

III.симптомы, являющиеся результатом задержки жидкости в организме женщины: чувство прибавки массы тела, пастозность голеней, лица, нагрубание молочных желез и вздутие живота

IV.симптомы, которые являются отражением нервно-психических изменений: депрессия

физические неприятные ощущения (в отличие от психовегетативных) могут даже усиливаться в первые дни нового цикла, т. е. предменструальный сидром плавно переходит в другие расстройства - дисменорею (болезненные менструации), менструальную мигрень.

Клинические формы предменструального синдрома по В.П.Сметник и Ю.А.Комаровой (1987 ; в зависимости от клинической картины):

*нервно-психическая форма: характеризуется преобладанием следующих симптомов - раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность (у молодых женщин преобладает депрессия, в переходном возрасте отмечается агрессивность)

*отечная форма: преобладают симптомы - нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость; отмечается задержка жидкости до 500-700 мл

*цефалгическая форма: преобладают в клинической картине - головная боль, раздражительность, тошнота, рвота (при этом уровень артериального давления не изменяется), головокружение, повышенная чувствительность к звукам и запахам; головная боль характеризуется пульсирующей, дергающей болью в височной области, иррадиирующей в глазное яблоко; рентгенография костей свода черепа и турецкого седла показывает выраженные рентгенологические изменения - сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперостоз или обызвествление шишковидной железы (у 75% женщин), не связаные с общими изменениями уровня кальция в организме женщины

*кризовая форма: наблюдаются симпатоадреналовые кризы - они начинаются с повышения артериального давления, чувства сдавления за грудиной и появлением страха смерти; сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ; заканчиваются обильным мочеотделением; кризы, обычно, возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченной нервно-психической, отечной или цефалгической формой

Формы предменструального синдрома в зависимости от выраженности клинических признаков по М.Н.Кузнецовой (1970):

*легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания

*тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них (или все) резко выражены

Стадии предменструального синдрома по М.Н.Кузнецовой (1970):

*компенсированная стадия - симптомы предменструального синдрома с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются

*субкомпенсированная стадия - тяжесть симптомов с годами усугубляется, симптомы предменструального синдрома прекращаются только с прекращением менструации

*декомпенсированная стадия - симптомы предменструального синдрома продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем "светлые" промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются

Степени тяжести предменструального синдрома по Абрахаму в зависимости влияния симптомов предменструального синдрома на семейную, производственную жизнь и трудоспособность женщины:

*легкая степень - наличие незначительного количества симптомов, которые не влияют на деятельность женщины.

*средней тяжести - симптомы предменструального синдрома оказывают влияние на семейную и производственную жизнь женщины, но трудоспособность у нее сохраняется.

*тяжелая степень - симптомы предменструального синдрома обусловливают потерю женщиной трудоспособности

Важные дифференциально-диагностические критерии:

*относительно хорошее самочувствие женщины в первой половине цикла свидетельствует о том, что в данном случае речь идет о прдменструальном синдроме, а не о каком-нибудь хроническом заболевании (фиброзно-кистозной мастопатии, депрессии, неврозе и др.)

*если болевые ощущения возникают только непосредственно перед и во время менструации (особенно в совокупности с межменструальными кровянистыми выделениями), скорее всего дело не в предменструальном синдроме (так проявляются другие гинекологические заболевания - хронический эндометрит, аденомиоз, дисменорея и т.д.)

У 70% пациенток болезненные проявления возрастной перестройки организма вырастают из ежемесячного дискомфорта, сопутствующего предменструальному синдрому. А у некоторых больных цикличность недомоганий сохраняется даже после прекращения месячных. В таких случаях специалисты говорят о трансформированном предменструальном синдроме.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) -- наиболее часто встречающийся нейроэндокринный синдром у пациенток репродуктивного возраста. Частота до 30 % среди пациенток гинеколога-эндокринолога, в структуре эндокринного бесплодия -- 70 %.

СПКЯ представляет собой нарушение функции яичников, для которого характерна гиперандрогения и ановуляция. Изменения происходят в обоих яичниках и характеризуются:

· Двусторонним увеличением размеров яичников в 2-6 раз.

· Гиперплазией стромы.

· Утолщением капсулы яичника.

· Гиперактивностью тека-клеток.

· Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья».

Различают первичные и вторичные поликистозные яичники:

Первичные (истинные) -- в патогенезе ведущее значение имеет изменение секреции гонадотропин-рилизинг гормона и тропных гормонов яичника.

Вторичные, или синдром ПКЯ -- встречаются у женщин с гиперпролактинемией, надпочечниковой гиперандрогенией.

У половины женщин с СПКЯ повышена масса тела, поэтому рассматривают два патогенетических варианта СПКЯ:

· СПКЯ у пациенток с ожирением.

· СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела.

Синдром поликистозных яичников у пациенток с ожирением

При ожирении развивается резистентность к инсулину -- уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия.

Тека клетки яичников имеют рецепторы к инсулину, кроме этого увеличивается образование инсулиноподобного фактора роста, что приводит к усилению синтеза андрогенов в яичниках.

Инсулин и инсулиноподобный фактор роста способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в клетках теки и строме, а также стимулируют выброс ЛГ.

Инсулин снижает уровень стероидсвязывающего глобулина -- повышается уровень свободного, биологически активного тестостерона.

Синдром поликистозных яичников у пациенток с нормальной массой тела.

Вследствие нарушения цирхорального ритма секреции ГнРГ, что приводит к увеличению ЛГ в крови и соотношение ЛГ/ФСГ. У женщин с нормальной массой тела с СПКЯ увеличен уровень гормона роста.

Гормон роста усиливает образование инсулиноподобного фактора роста в клетках гранулезы.

Инсулиноподобный фактор роста усиливает связывание ЛГ тека-клетками яичника, что в конечном итоге приводит к стимуляции синтеза андрогенов.

Таким образом, СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции репродуктивной функции, местные яичниковые факторы, эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения в яичниках.

Клиническая картина.

Нарушение менструального цикла происходит по типу олиго- или аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеет тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции -- 12-13 лет (в отличие от АГС, когда менархе запаздывает). Примерно у 15 % больных нарушения менструального цикла могут носить характер дисфункционального маточного кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия (хроническая ановуляция -- монотонный характер гиперэстроении).

Ановуляторное бесплодие всегда имеет первичный характер, в отличие от надпочечниковой гиперандогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Гирсутизм различной степени выраженности, развивается с периода менархе. Отличие от АГС: при данной патологии гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников.

Повышение массы тела отмечается у 50-70 % женщин с СПКЯ. Ожирение, чаще, имеет универсальный характер, отношение объема талии к объему бедра более 0,85, что характеризует женский тип ожирения.

Молочные железы развиты правильно, на фоне хронической ановуляции может развиваться фиброзно-кистозная мастопатия.

Диагностика.

· Характерный анамнез, внешний вид и клиническая картина.

· Ультразвуковое исследование: увеличение размеров яичников, увеличение плотности стромы, наличие 8-10 фолликулярных кисточек диаметром 6 мм.

· Данные эхоскопии в сочетании с типичной клинической картиной позволяют диагностировать СПКЯ без дополнительных исследований. Гормональные исследования играют вспомогательную роль:

· Увеличение соотношения ЛГ/ФСГ.

· Повышение уровня тестостерона при нормальном содержании ДЭА и ДЭА-С.

· После пробы с дексаметазоном уровень андрогенов снижется незначительно -- примерно на 25 %.

· Проба с АКТГ отрицательная.

· Снижение уровня эстрогенов.

Лечение. Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов. При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер будет различной.

а) При наличии ожирения на первом этапе проводится нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал/день. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, общего количества жира. Хороший эффект наблюдается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. На втором этапе терапии проводят медикаментозное лечение метаболических нарушений -- инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность тканей к инсулину, является метформин. Препарат приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани. Препарат назначается по 1000-1500 мг в сутки. После нормализации массы тела пациентке проводят стимуляцию овуляции.

б) Лечение первичных поликистозных яичников направлено на восстановлении фертильности и состоит из консервативного и оперативного лечения.

Консервативное лечение. С целью индукции овуляции используют антиэстроген -- кломифен. Механизм действия заключается в блокаде рецепторов к эстрогену на уровне гипоталамуса, благодаря чему прерываются сигналы обратной связи между яичником и гипофизом. После отмены препарата происходит выброс ЛГ и ФСГ. Увеличение уровня ФСГ стимулирует созревание фолликулов, увеличивается синтез эстрадиола, что является сигналом положительной обратной связи для овуляторного пика ЛГ. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5 по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг. Однако назначение кломифена в дозе более 150 мг нецелесообразно. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи, что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия, приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи.

Контролем стимуляции овуляции является динамическое измерение базальной температуры и эхоскопическое наблюдение за увеличением доминантного фолликула. Эффективность лечения оценивается по наступлению овуляции, которая отмечается в 80 % случаев, и наступлению беременности -- в 45 % случаях.

Стимуляция овуляции гонадоторопными гормонами малоэффективна, поскольку при СПКЯ изначально повышен уровень ЛГ. В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ, однако высокая стоимость не позволяет широко использовать его в клинической практике.

Оперативное лечение. В последние годы интерес к хирургическому лечению СПКЯ возрос из-за широкого внедрения в практику лапароскопии, преимуществами которой является минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Наиболее часто ранее использовалась клиновидная резекция яичников. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы, в результате нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи. В настоящее время предпочтительнее использовать каутеризацию яичников с использованием различных видов энергий (термо -, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится 15-25 пункций в каждом яичнике. Операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией, кровопотеря минимальная.

Свидетельством эффективности оперативного лечения служит наличие овуляции (измерение базальной температуры) и наступление беременности. Отсутствие беременности в течение 1 года после оперативного лечения при наличии овуляторного цикла может свидетельствовать о других причинах бесплодия.

Следует отметить, что восстановление фертильности после хирургического вмешательства -- процесс временный, поэтому планирование беременности рекомендуется в течение первого года после операции.

Несмотря на высокий эффект от стимуляции овуляции и наступления беременности, большинство пациенток отмечают рецидив клинической симптоматики. Поэтому после родов необходима профилактика СПКЯ, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительно монофазных. При плохой переносимости КОК можно рекомендовать гестагены во вторую фазу менструального цикла.

В таблице представлены дифференциально-диагностические признаки СПКЯ и АГС.

Таблица 1 -- Дифференциально-диагностические признаки адреногенитального синдрома и синдрома поликистозных яичников

Показатель
Тестостерон
ДЭА, ДЭА-С	Повышены
Проба с дексаметазоном	Снижение показателей на 75 %	Снижение показателей на 25 %
Проба с АКТГ	Положительная	Отрицательная
Базальная температура	Короткая лютеиновая фаза (недостаточность ЛФ)	Монофазная
Морфотип	Интерсексуальный
Генеративная функция	Невынашивание беременности	Первичное бесплодие
Менструальная функция	Неустойчивый менструальный цикл с тенденцией к олигоменорее	Олиго, аменорея, ДМК
	Фолликулы различной стадии зрелости, объем до 6 смі	Увеличена строма, фолликулы до 5-8 мм, расположены подкапсулярно («ожерелье»), объем > 9 смі

Климактерический синдром (греч. klimakter ступень, возрастной переломный момент; син.: климакс, климактерий) - это симптомокомплекс, который развивается в период возрастного угасания функции репродуктивной системы женщины и характеризуется нейровегетативными, обменно-эндокринными и психо-эмоциональными расстройствами различной степени интенсивности и продолжительности.

Климактерий представляет собой переходную фазу между угасанием способности к деторождению и началом старости. Климактерический период охватывает примерно 10-15-летний отрезок жизни женщины и состоит из трех фаз. Менопауза как последнее маточное кровотечение, регулируемое яичниками, наступает в 50-51 год. Годы, предшествующие менопаузе (4-5 лет), называют пременопаузой. Период, охватывающий пременопаузу и один-полтора года после менопаузы, выделяют как перименопаузу. Остальной период жизни до старости - постменопауза.

На Международном конгрессе по менопаузе в октябре 1999 г. в Японии была принята новая классификация климактерического периода, в которой выделены следующие фазы: переход к менопаузе (пременопауза), менопауза,перименопауза, постменопауза.

Климактерический синдром может возникать лишь в климактерический период. Проявления, подобные климактерическому синдрому могут наблюдаться и в другие периоды жизни женщины, но они не должны трактоваться как климактерический синдром. Климактерический синдром развивается в результате постепенной инволюции паренхимы яичников, что приводит к снижению выработки ими половых гормонов.

климактерический синдром является симптомокомплексом, осложняющим физиологическое течение климактерического периода

Климактерический синдром в среднем наблюдается у 30-60% женщин. Климактерический синдром наблюдается у 37% женщин в пременопаузе и у 40-70% с наступлением менопаузы. Наибольшая частота и интенсивность типичных симптомов климактерического синдрома отмечается в течение первых двух-трех лет периода постменопаузы.

Наибольшей активностью в организме женщины обладает эстрадиол; уменьшение его начинается примерно с 45 лет и вскоре после менопаузы достигает нулевых значений. Основным эстрогенным гормоном в постменопаузе является эстрон, который образуется из андростендиона, секретирующегося в строме яичников и коре надпочечников. Постепенно яичники уменьшаются в размерах. Это происходит в связи с тем, что после 35-40 лет белые тела (соединительно-тканные образования, остающиеся на месте желтых тел) постепенно не рассасываются. И яичники со временем сморщиваются за счет развития соединительной ткани, которая подвергается гиалинозу и склерозированию. Через 5 лет в яичниках обнаруживаются только единичные фолликулы. Универсальной гормональной характеристикой климактерического периода является повышение уровней гонадотропинов и постепенное снижение эстрогенов. Эти изменения начинаются в пременопаузе. В течение первого года после менопаузы уровень ФСГ возрастает в 13-14 раз, ЛГ - в 3 раза. Затем происходит некоторое уменьшение гонадотропных гормонов. Биологическое действие эстрогенов велико. Так, специфические эстрогеновые рецепторы локализуются кроме матки и молочных желез, в уретре, мочевом пузыре, клетках влагалища, мышцах тазового дна, клетках мозга, сердца и артерий, костей, кожи, в слизистых оболочках рта, гортани, конъюнктивы и т.д.

На фоне дефицита эстрогенов в менопаузе могут возникать патологические состояния в различных органах и тканях. Наиболее значимые последствия и клинические проявления эстрогенного дефицита выражаются менопаузальным синдромом.

Не менее важная роль в патогенезе климактерического синдрома принадлежит рассогласованию деятельности гипоталамических структур головного мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных и температурных реакций с эмоционально-поведенческими. При климактерическом синдроме проявляются имевшие место ранее нарушения в высших регуляторных центрах, что подтверждается наличием у значительного числа женщин отягощённой наследственности, сопутствующей экстрагенитальной патологии и пароксизмальных вегетативных расстройств.

Общая картина заболевания. На ранних этапах появляются симптомы расстройств, связанных с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов - так называемые приливы и потливость. По данным исследований, они беспокоят до 85% женщин в климактерическом периоде. Указанные симптомы сопровождаются значительными нарушениями со стороны высших нервных функций: расстройствами сна, повышенной раздражительностью и возбудимостью, депрессией. В дальнейшем возникают симптомы, связанные со снижением уровня женских половых гормонов. Наступает атрофия кожи (замедленное восстановление клеток кожи, ее увядание), а также слизистой оболочки влагалища, что проявляется не только неприятными субъективными ощущениями (в первую очередь сухостью и зудом), но и чревато присоединением инфекций мочеполовых органов. Наблюдается недостаточность сфинктеров мочевого пузыря, что проявляется непроизвольным мочеиспусканием (недержанием мочи).

Как видно, клиника многообразна и проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях и схожа с диэнцефальным синдромом:

*нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание

*вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность артериального давления

*эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д.

Существует достаточно четкая связь между утратой половых гормонов и развитием в постменопаузе остеопороза (снижение плотности костной ткани, что приводит к болям в костях, повышает риск переломов и т.д.), болезни Альцгеймера (тяжелое расстройство мозга, сопровождающееся потерей памяти). Также возможны сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, атеросклероз, артериальная гипертония) и рак толстой кишки. Все эти факты диктуют необходимость подхода к коррекции расстройств, присущих климактерическому периоду, как к восполнению дефицита женских половых гормонов.

Признаки, называемые климактерическим синдромом, или симптомами "критического возраста", патогенетически совпадают с признаками синдрома эстрогенной недостаточности. Инволютивные изменения, связанные с наступлением климактерия, происходят во всем организме женщины, в том числе и в яичниках.

Объективные признаки эстрогенной недостаточности:

*нарушение менструального цикла

*атрофия слизистой оболочки мочеполового тракта

*нарушения сердечно-сосудистой деятельности, сердечно-сосудистые заболевания (высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни)

*внезапные приступы потовыделения и покраснения кожи (вегетативные приступы)

*опущению и выпадению влагалища и матки (потеря тонуса поддерживающих связок и мышц тазового дна)

*атрофия кожи, волос и ногтей (также эстрогензависимые ткани, что приводит к генерализованному снижени содержания коллагена в период менопаузы)

*остеопороз

Субъективные жалобы - психологические симптомы:

*раздражительность, нервозность

*депрессия

*резкие смены настроения

*нарушение сна

*тревожность

*забывчивость, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания

*недостаток энергии

*головные боли

Субъективные жалобы - органические симптомы (включают в себя атрофические изменения мочеполового тракта, которые отмечаются у 80% женщин через 4-5 лет после наступления менопаузы):

*зуд в области половых органов

*маточные кровотечения

*диспареуния

*вагинальные инфекции

*болезненное мочеиспускание

*непроизвольное мочеиспускание

такие изменения негативно сказываются на психике и значительно снижают качество жизни женщин

Как уже было ранее сказано, на фоне дефицита эстрогенов в менопаузе возникают патологические состояния органов и тканей, имеющих эстрогенные рецепторы (матка, молочные железы, уретра, мочевой пузырь, клетки влагалища, мышцы тазового дня, сердца и др.).

По характеру проявления и времени возникновения эти состояния можно разделить на три группы:

I.группа: ранние вазомоторные состояния (нейровегетативная дисфункция) - приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиение; эмоционально-психологические нарушения - раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

II.группа: урогенитальные - сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, уретральный синдром.

III.группа: поздние обменные (эндокринно-обменные) нарушения - остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания

Проявления климактерического синдрома могут быть самыми разнообразными, что иногда затрудняет определение степени тяжести заболевания. Наиболее традиционной классификацией является деление климактерического синдрома по количеству приливов на:

*легкую форму - заболевание с количеством приливов до 10 в сутки

*среднюю форму - заболевание с 10-20 приливами в сутки и с другими характерными симптомами

*тяжелую форму - заболевание с количеством приливов свыше 20 в сутки и иными симптомами, при которых женщина почти полностью теряет трудоспособность

Формы климактерического синдрома:

*типичная - неосложненная

*осложненная - в сочетании с ишемической, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, артропатией, остеопорозом

*атипичная - превалируют симптомы, свидетельствующие о первичных нарушениях в области гипоталамуса, что проявляется гипоталамическим синдромом (чаще всего при раннем климаксе у молодых женщин)

Продолжительность заболевания климактерическим синдромом:

*до 5 лет наблюдается у 35% больных

*до 5-10 лет наблюдается у 55% больных

*более 10 лет наблюдается у 10% больных

Диагностика не представляет трудностей. Следует рассортировать жалобы на три группы:

*нейровегетативные - приливы, потливость, головокружение, парестезии, покалывание в области сердца, тахикардия. Все это, как правило, бывает в момент прилива.

*психо-невротические - нарушение памяти, сна, плохое настроение вплоть до депрессии.

*соматические - атеросклероз, системный остеопороз, атрофические изменения со стороны внутренних органов.

Выделяют медикаментозное, немедикаментозное и гормональное лечение климактерического синдрома. Медикаментозное лечение применяется для нормализации работы нервной системы. Немедикаментозное лечение заключается в использовании лечебной физкультуры, массажа, гимнастики, нормализации питания - в рацион вводятся фрукты и овощи, растительные жиры. Рекомендуется бальнеотерапия, иглорефлексотерапия. Гормональное лечение представляет собой гормонотерапию с использованием эстрогенов. При назначении гормонального лечения необходимо изучить анамнез больной: данный вид терапии противопоказан при наличии онкологических заболеваний, маточных кровотечений, тромбоэмболических расстройствах, почечной и печеночной недостаточности и некоторых других заболеваниях.

Лечение показано при средней тяжести и тяжелой форме. Лечение должно проводится поэтапно.

Первый этап - немедикаментозная терапия:

*утренняя гимнастика

*лечебная физкультура

*общий массаж

*правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе)

*физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз

*санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны

Второй этап - медикаментозная негормональная терапия:

*витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов

*нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон; действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием; начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели; при передозировке - сонливость, вялость; даются в течение 4-15 недель, постепенно снижая дозу при отмене; можно применять аминазин (до 6 недель)

*транквилизаторы - диазепам, элениум

*если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект; однако если несколько лет назад этим препаратам отдавалось преимущество, то сейчас для лечения чаще применяют гормональные препараты

Третий этап - гормонотерапия

В настоящее время разработаны следующие основные положения о применении заместительной гормонотерапии:

*использование лишь аналогов натуральных гормонов

*назначение низких доз эстрогенов, соответствующих уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин

*сочетание эстрогенов с прогестагенами, что позволяет исключить гиперпластические процессы в эндометрии

*при удаленной матке может быть назначена монотерапия эстрогенами

*продолжительность гормонопрофилактики и гормонотерапии составляет минимум 5-7 лет для профилактики остеопороза и инфаркта миокарда

Если климактерический синдром развивается до 45 лет, то это называется ранним климаксом. Таким женщинам показана заместительная гормонотерапия при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами (любые препараты применяемые для гормональной контрацепции - марвелон, тризистон, фемоден, и др.).

После 50 лет, когда женщина вступает в менопаузу, когда прекращаются менструации многие женщины просто не хотят их пролонгировать. Сейчас есть такие препараты как климанорм, клином - они дают менструальноподобную реакцию. То есть мы фактические в возрасте старше 50 лет пролонгируем функцию яичников. Эти препараты хороши тем что они содержа эстрогенный и гестагенный компоненты вызывают в матке сначала процессы пролиферации, затем искусственно процессы секреции и дают менструальноподобную реакцию - на фоне такого приема в женщин уменьшается риск развития гиперпластического процесса.

Если женщина приходит в менопаузе, с жалобами на приливы, то совсем не надо пролонгировать ее менструальную функцию. Очень быстро снимают приливы эстрогены, но если дают чистые эстрогены то это приводит к развитию гиперпластического процесса, поэтому эстрогены в достаточной дозировке должны обязательно сочетаться с гестагенами. Предложенный такой метод лечения, когда наступает фактически менопауза - дают те же препараты, но только уменьшают дозировку - такое количество гормонов, чтобы снять сосудистую реакцию с одной стороны, и чтобы не вызвать развитие гиперпластического процесса с другой стороны. Поэтому таблетки делят на 4, 6,8 частей, и принимают это количество в день. Лучше пить таблетки по дням (так как в упаковке, в таблетках меняется количество эстрогенов и гестагенов). Фактически моделируется менструальный цикл, не вызывая никаких изменений в эндометрии. 21 день даются эти четвертушки и затем делается перерыв 7 дней, и опять повторяют. Рекомендуется принимать препарат 3 месяца, потом перерыв. Самая главная неприятность в лечении этими препаратами в том, что при отмене их, спустя некоторое время весь симптомокомплекс возвращается.

Сейчас разработаны препараты содержащие эстрогены - фракцию эстриола. К этим препаратам относятся - овестин, либиал (препарат более новый, другое название тибанол). Эти препараты рекомендуется применять в менопаузе, когда после последнего кровотечения прошло не менее 1.5 лет, иначе они могут вызвать менструальноподобную реакцию. Эти препараты снимают симптомы климактерического синдрома, улучшают работоспособность, профилактируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний, инфекции мочевыделительной системы, системного остеопороза.

Использованная литература

нейроэндокринный синдром климактерический эстрогенный

· Гинекология - Г.М.Савельева, В.Г.Бреусенко (2011 год)

· Руководство к практическим занятиям по гинекологии - В.Е.Радзинский (2007 год)

· Национальное руководство по эндокринологии под ред. И.И.Дедова (2013 год)

· «Нейроэндокринные синдромы в гинекологии» учебно-методическое пособие - Ю.А.Лызикова (2012 год)

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение этиологии, симптомов и методов лечения ожирения. Причины частых рецидивов. Ожирение и репродуктивная система Гинекологическая эндокринология: синдромы, ассоциированные с ожирением. Клиническая картина и патогенез синдрома поликистозных яичников.

презентация , добавлен 23.11.2014


Развитие психоневрологического синдрома при климаксе. Ослабление мышц тазового дна и истощение рецепторного аппарата мочевого пузыря. Обозначение периодов климактерия. Дифференциальная диагностика климактерического синдрома и синдрома истощения яичников.

контрольная работа , добавлен 12.01.2010


Физиологические эффекты эстрогенов. Частота встречаемости симптомов климактерического синдрома. Цель и задачи заместительной гормональной терапии. Патогенез образования холестериновых камней. Диагностика и методики лечения нарушения функций печени.

презентация , добавлен 24.09.2012


Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома. Стадии декомпенсации периферического кровотока. Диагностика различных фаз ДВС-синдрома. Хронические формы ДВС-синдрома.

презентация , добавлен 20.01.2011


Понятие и симптомы предменструального синдрома, его причины и лечение. Общая характеистика климактерического синдрома, причины и формы его проявления. Маточные кровотечения и опухоли как осложнения этого периода. Аспекты лечения в народной медицине.

реферат , добавлен 16.01.2011


Предменструальный синдром, его причины и предпосылки развития, меры профилактики. Послеродовый гипопитуитризм и нейроэндокринный синдром. Гиперпролактинемия и борьба с ней. Болезнь поликистозных яичников, принципы ее лечения. Климактерический синдром.

презентация , добавлен 25.12.2014


Этиология первичного поликистоза яичников. Патофизиология и патогенез, клиническая картина и диагностика. Хирургическое лечение поликистоза яичников. Техническое совершенствование методики операции. Прогноз и профилактика синдрома поликистозных яичников.

реферат , добавлен 01.09.2014


Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причины его возникновения и компоненты клинической картины. Методы ранней диагностики ДВС-синдрома, основные патогенетические методы лечения его острой и хронической форм.

реферат , добавлен 06.09.2011


История появления понятия HELLP-синдрома. Его классификация и факторы риска развития. Патогенез и основные этапы, клиническая картина. Принципы лабораторной диагностики. Лечение HELLP-синдрома как проявления тяжёлого гестоза, методы родоразрешения.

презентация , добавлен 13.10.2016


Сущность синдрома дыхательных расстройств или "респираторного дистресс-синдрома" новорожденного. Основные причины его развития, патогенез, факторы риска. Клиническая картина, оценка тяжести, профилактика и лечебные препараты, применяемые при ней.

Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:

- Предменструальный синдром

- Синдром поликистозных яичников

- Гиперпролактинемия

- Адреногенитальный синдром

- Климактерический синдром

- Посткастрационный синдром

-Послеродовый нейроэндокринный синдром

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.). Патогенез. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. · Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

Теория простогландиновых нарушений связано с изменение баланса простогландинов Е. · Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. · Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. · Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам менотоксинов. · Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина под действие нейропептидов(серотонина,дофамина,опиодидов,норадреналина) и меланостимулирующего гормона, во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Травматическая теория поражения гипоталамуса-перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции). Клиника. Проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления : потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы·

- легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

-тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется. Диагноз. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике. Дифферинцальный диагноз. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями. Лечение и прогноз. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает· психотерапия · применение транквилизаторов · применение витаминов А, Е · применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным. Синдром поликистозны х яичник ов

Под термином поликистозных яичников понимают патологию структуры и функций яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушаются процессы фолликулогенеза.

Классификация поликистозных яичников

Первичные поликистозные яичники – связаны с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников. В результате чего нарушается стероидогенез в ткани яичника, блокируется синтез эстрогенов и в яичнике накапливаются андрогены. Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обуславливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Вторичные поликистозные яичники – встречаются у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, при синдроме Иценко-Кушинга, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий и ряде других заболеваний.

Основные морфологические и функциональные изменения в репродуктивной системе при поликистозных яичниках

В гипоталамусе нарушается цирхоральный выброс РГ-ЛГ, в гипофизе повышение выработки ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, может быть несколько повышен синтез пролактина. Размеры яичников увеличены. В яичнике гиперплазия стромы и тека-ткани, ановуляция, наличие множественных атрезирующих антральных фолликулов, при первичных поликистозных яичниках капсула яичников утолщена. Нарушение стероидогенеза в яичнике: повышение синтеза андрогенов, снижение синтеза эстрогенов и резко снижен синтез прогестерона (относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние). В эндометрии вследствие нарушения синтеза половых стероидов и ановуляции отсутствие фазы секреции, что часто приводит к развитию гиперплазии эндометрия.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников

Характерны следующие симптомы заболевания: нарушение менструального цикла, чаще по типу олигоменореи, которая может трансформироваться в ациклические маточные кровотечения. Иногда развивается аменорея. Бесплодие чаще первичное. Как правило, заболевание характеризуется ожирением и развитием гирсутизма, количественная характеристика гирсутизма оценивается по шкале Ferriman – Galwey. Интенсивность оволосения подсчитывается в 11 зонах по 4-х бальной системе. Особенности клинической картины в зависимости от первопричины синдрома поликистозных яичников и степени гормональных нарушений могут варьировать.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Диагностика основана на жалобах больной (нарушение менструального цикла, бесплодие), данных объективного осмотра (избыток отложения подкожно-жировой клетчатки на груди, животе, спине и бедрах), ипертрихоз или гирсутизм. Иногда могут наблюдаться полосы растяжения на кожных покровах и участки повышенной пигментации. Молочные железы чаще недоразвиты. При гинекологическом исследовании может отмечаться увеличение клитора, влагалище узкое, матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены с обеих сторон, плотные. По тестам функциональной диагностики выявляется ановуляция. При ультразвуковом исследовании размеры матки несколько уменьшены, яичники увеличены с множеством мелких фолликулов, доминантный фолликул отсутствует. Гормональное исследование – повышенный уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, уровень пролактина в норме или несколько повышен, повышен тестостерон и резко снижен прогестерон. При лапароскопии яичники увеличены с утолщенной капсулой, через которую просвечивают мелкие кисты, отсутствуют следы овуляции. В окончательной постановке диагноза помогает морфологическое исследование материалов биопсии ткани яичника, полученных при лапароскопии.